Расшифровываем общий анализ мочи

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% . В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки — например, лимфома,
  • другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл ), креатинина (более179 ммольл ), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек .

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

  • Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
  • Профилактика поражения щитовидки (как отдельным анализом, так и в комплексе с другими). Особенно полезно людям, проживающим в местности с низким йодосодержанием, придерживающихся определенных ограничений в еде и тем, кто имеет отягощенную наследственность.
  • Оценка эффективности медикаментозной терапии — минимум 1 раз в 3 месяца.
  • Первые дни жизни ребенка, родившегося от матери, имеющей проблемы с щитовидными гормонами.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Клиническое значение определения удельного веса мочи

При поражении почек легкой степени наблюдается незначительное нарушение их способности к концентрации и разведению и колебания удельного веса мочи составляют от 1,004 до 1,025.

Колебания удельного веса мочи ниже 1,010 указывают на нарушение функции концентрирования и это состояние характеризуют как гипостенурию. Относительная гипостенурия наблюдается при здоровых почках у детей первого года жизни. Низкий удельный вес как временное явление наблюдается при алиментарной дистрофии, после обильного питья, при уменьшении отеков и др. При различных заболеваниях гипостенурия характерна в фазе полиурии для больных острым гломерулонефритом, при остром и хроническом интерстициальном нефрите, а также при гипофизарном и ренальным несахарном диабете с нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона и собирательных трубочках. Гипостенурия свидетельствует о поражении почек при сохранности их концентрационной функции.

Удельный вес мочи резко понижается при несахарном диабете (1,001 — 1,004) в результате нарушения реабсорбции.

Появление монотонного характера удельного веса мочи, соответствующее таковому первичной мочи (1,010), называется изостенурией. Изостенурия свидетельствует о крайней стадии поражения почек.

Высокий удельный вес — гиперстенурия, как правило, имеет место при олигурии (острый нефрит, образование в полости экссудата, образование или нарастание отеков, понос и др.). Высокий удельный вес при полиурии характерен для сахарного диабета.

Максимальная верхняя граница удельного веса мочи у здоровых людей — 1,028, у детей до 3 — 4 лет — 1,025. Более низкий максимальный удельный вес мочи является признаком нарушения концентрационной способности почек. Принято считать, что минимальная нижняя граница удельного веса мочи, составляющая 1,003 — 1,004, свидетельствует о нормальной функции разведения почек. Для выявления колебаний удельного веса мочи проводят следующие пробы:

И что же делать?

Из этой неприятной вилки между эволюционными механизмами запасания энергии и свободным доступом к углеводам есть довольно изящный выход. Оказывается, глюкозу можно заменить более эффективным энергетическим топливом, которым являются жирные кислоты. Более эффективны они потому что при утилизации одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, а при распаде одной молекулы жирной кислоты – примерно в 3,4 раза больше!

Но тут, к сожалению, тоже есть свои подводные камни. Во-первых, переработка углеводов – более простой и быстрый путь получения энергии, хоть с меньшим «выхлопом». А потому организм при наличии субстрата предпочитает использовать именно его. А во-вторых, некоторые ткани нашего тела не умеют перерабатывать жиры в энергию. Самой главной такой «привередой» является нервная ткань, а значит, и состоящий из нее головной мозг .

Тем не менее, эволюция и тут предусмотрела резервный путь энергоснабжения. Головному мозгу в качестве «топлива» подходит не только глюкоза, но и небольшая группа веществ, которые называют кетоновыми телами . К ним относятся три соединения: β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Но учитывая, что ацетон очень летуч, а ацетоацетат нестабилен и быстро распадается, основным «энергетическим» кетоновым телом является β-гидроксибутират, или, что чаще, его натриевые, кальциевые и магниевые соли

Ученые уже довольно давно обратили свое внимание на этот класс соединений и сегодня ведутся прицельные исследования их свойств

Повышение значений

  • Сахарный диабет декомпенсированный (чем выше уровень кетонов, тем выше риск развития гипергликемической комы);
  • Неграмотно составленный рацион: низкоуглеводные или высокопротеиновые диеты, посты, голодания;
  • Кахексия (истощение организма) в тяжелой форме;
  • Обезвоживание;
  • Воспалительные процессы в кишечнике, приводящие к нарушению всасывания пищи;
  • Онкологические болезни: рак щитовидной железы, надпочечников, печени, кишечника, слизистой желудка, мозга, а также лейкемия, лейкозы;
  • Анемия (малокровие), провоцирующая массовую гибель эритроцитов;
  • Заболевания печени: цирроз, гепатиты, печеночная недостаточность и др.;
  • Острая алкогольная интоксикация, которая приводит к поражению паренхимы печени;
  • Отравление солями тяжелых металлов или атропином;
  • Серьезные травмы (в т. ч. сотрясение мозга), массовые ожоги;
  • Заболевания щитовидной железы, например, тиреотоксикоз (гиперсекреция йодированных гормонов);
  • Токсикоз при беременности;
  • Вирусные, бактериальные или инфекционные процессы, сопровождающиеся высокой лихорадкой;
  • Недостаточное производство клеток крови: тромбоцито-, лимфоцито- и гранулоцитопения;
  • Сужение привратника желудка.

У здоровых людей кетоны также могут временно повыситься в случае:

  • значительного потребления белка в течение нескольких суток подряд;
  • недостаточного потребления жидкости;
  • интенсивных физических нагрузок, подъема тяжестей, спортивных занятий;
  • общего переохлаждения организма.

Историческая справка

Прежние представления о том, что кетоновые тела являются промежуточными продуктами бета-окисления жирных кислот, оказались ошибочными:

  • Во-первых, в обычных условиях промежуточными продуктами бета-окисления жирных кислот являются КоА-эфиры этих кислот: β-оксибутирил-КоА или ацетоацетил-КоА.
  • Во-вторых, β-оксибутирил-КоА, образующийся в печени при бета-окислении жирных кислот, имеет L-конфигурацию, в то время как β-оксибутират, обнаруживаемый в крови, представляет собой D-изомер. Именно β-оксибутират D-конфигурации образуется в ходе метаболического пути синтеза β-окси-β-метилглутарил-КоА.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Кетоз и кетоацидоз

У нормальных людей происходит постоянное производство кетоновых тел печенью и их использование внепеченочными тканями. Концентрация кетоновых тел в крови поддерживается на уровне около 1 мг / дл . Их экскреция с мочой очень низкая и не определяется обычными анализами мочи (тест Ротеры).

Когда скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость утилизации, их концентрация в крови увеличивается; это известно как кетонемия . Далее следует кетонурия — выведение кетоновых тел с мочой. Общая картина кетонемии и кетонурии обычно называется кетозом. Запах ацетоацетата и / или ацетона изо рта — обычное явление при кетозе.

Когда диабетик 1 типа страдает от острого биологического стресса (инфекция, сердечный приступ или физическая травма) или не вводит достаточное количество инсулина, он может перейти в патологическое состояние диабетического кетоацидоза . В этих условиях низкий или отсутствующий уровень инсулина в крови в сочетании с неадекватно высокими концентрациями глюкагона заставляет печень вырабатывать глюкозу с неадекватно повышенной скоростью, в результате чего ацетил-КоА, образующийся в результате бета-окисления жирных кислот, образуется. превращаются в кетоновые тела. В результате очень высокий уровень кетоновых тел снижает pH плазмы крови, что рефлекторно заставляет почки выводить мочу с очень высоким уровнем кислоты. Высокий уровень глюкозы и кетонов в крови также пассивно попадает в мочу (неспособность почечных канальцев реабсорбировать глюкозу и кетоны из канальцевой жидкости, подавляемые большими объемами этих веществ, фильтруемых в канальцевую жидкость). Возникающий в результате осмотический диурез глюкозы вызывает удаление воды и электролитов из крови, что приводит к потенциально смертельному обезвоживанию .

У людей, соблюдающих низкоуглеводную диету, также разовьется кетоз. Этот индуцированный кетоз иногда называют пищевым кетозом , но уровень концентрации кетоновых тел составляет порядка 0,5–5 мМ, тогда как патологический кетоацидоз составляет 15–25 мМ .

Процесс кетоза в настоящее время исследуется на предмет эффективности в облегчении симптомов болезни Альцгеймера .

Цвет мочи

В норме моча имеет соломенно-желтый цвет, прозрачная

гепатитжелчекаменная болезньгемолитическая анемия  

Причины изменения цвета мочи

Темная моча (цвета крепкого черного чая) Заболевания печени (гепатит, цирроз, печеночная недостаточность, желчекаменная болезнь),  массивное разрушение эритроцитов (после переливания крови, ряд инфекций, малярия).
Темно-желтый цвет Обезвоживание организма на фоне рвоты, диареи, снижения потребляемой жидкости, сердечная недостаточность.
Бледная или бесцветная моча Сахарный диабет, несахарный диабет, обильное питье, патология почек (нарушенная концентрационная функция почек).
Красноватый цвет мочи Употребление в пищу пигментированных фруктов и овощей (свекла, морковь, черника, виноград).
Красный цвет мочи Насыщенный красный цвет может свидетельствовать о наличии крови в моче. Этот симптом может наблюдаться при: мочекаменной болезни, раке мочевого пузыря, инфаркте почки, пиелонефрите, гломерулонефрите.
Цвет мясных помоев Моча мутная, с взвесью коричнево-серой мути.Возможные причины: острый гломерулонефрит, хроническом гломерулонефрит, камни в почках, инфаркт почки, туберкулез почек и мочевыводящих путей, ускоренное разрушение эритроцитов, применение препаратов (стрептоцид, сульфонал, антипирин, пирамидон, трионал).
Красно-коричневый цвет Применение препаратов: метронидазол, сульфониламидных препаратов, препаратов из толокнянки.
Черный цвет Может наблюдаться при таких болезнях как: болезнь Макиафава Микелли, Алкаптонурия, Меланома

Историческая справка

Прежние представления о том, что кетоновые тела являются промежуточными продуктами бета-окисления жирных кислот, оказались ошибочными:

  • Во-первых, в обычных условиях промежуточными продуктами бета-окисления жирных кислот являются КоА-эфиры этих кислот: β-оксибутирил-КоА или ацетоацетил-КоА.
  • Во-вторых, β-оксибутирил-КоА, образующийся в печени при бета-окислении жирных кислот, имеет L-конфигурацию, в то время как β-оксибутират, обнаруживаемый в крови, представляет собой D-изомер. Именно β-оксибутират D-конфигурации образуется в ходе метаболического пути синтеза β-окси-β-метилглутарил-КоА.

Общие сведения

Кетоновые тела — это группа метаболитов, которые секретируются в печени и участвуют в энергообмене организма. К ним относятся3 вещества:

  • бета-оксимасляная кислота — продукт метаболизма, который образуется в процессе окисления жирных кислот. В периферических тканях происходит повторное окисление, где бета-оксимасляная кислота становится ацетоуксусной;
  • ацетоуксусная кислота представляет собой подвижную бесцветную субстанцию с маслянистой консистенцией, которая при небольшом нагревании распадается на углекислый газ и ацетон;
  • ацетон — органический компонент, всегда присутствующий в организме в незначительных дозах. В суточной моче он не должен превышать 0,01-0,03 г.

Кетоновые тела являются токсичными продуктами распада жировых клеток, поэтому подлежат обязательной нейтрализации и фильтрации. Эти процессы происходят в печени, причем, очень быстро, поэтому в почки кетоновые тела практически не поступают. В случае же нарушения механизма и скорости метаболизма, нейтрализация кетоновых тел печенью замедляется, вследствие чего развивается кетонурия (увеличение содержания кетоновых тел в моче).

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

  • Снижение уровня ТТГ при нормальной концентрации свободного тироксина (Т4).
  • Наличие клинических симптомов гипертиреоза при нормальном свободном тироксине (Т4).
  • Высокий или низкий ТТГ и Т4.

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Чем еще полезен прием экзогенных кетонов T8 ERA?

Подробнее о лечебных, профилактических и стимулирующих воздействиях кетоновых тел на различные ткани и органы нашего тела мы уже рассказывали в ранее опубликованной статье. А здесь просто перечислим основные моменты:

  1. Увеличение физической и психологической выносливости .
  2. Снижение утомляемости и улучшение переносимости нагрузок .
  3. Стимуляция роста и размножения мышечных клеток .
  4. Защита нервной ткани от повреждений при интоксикациях .
  5. Защита головного мозга при кислородном голодании, вызванном малоподвижным образом жизни, шейным остеохондрозом и другими причинами, характерными для жителей больших городов .
  6. Профилактика болезней Альцгеймера и Паркинсона, а также старческой деменции .
  7. Психотоническое и антидепрессантное действие .
  8. Улучшение когнитивных возможностей человека, что позволяет ему дольше сохранять концентрацию и работоспособность .

Виды углеводов

Углеводы — это полиатомные альдегидо- или кетоспирты, которые подразделяются в зависимости от количества мономеров на моно-, олиго- и полисахариды. Основные представители углеводов представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные представители углеводов

Углеводы Основные представители
Моносахариды Гексозы (глюкоза, манноза, галактоза, фруктоза), триозы, тетрозы, пентозы
Производные моносахаридов Сахарные кислоты, дезоксисахара, аминосахара, сиаловые кислоты
Дисахариды Мальтоза, лактоза, сахароза
Олигосахариды Мальтодекстрин

Полисахариды:

  • гомополисахариды
  • гетерополисахариды
Крахмал, гликоген, целлюлоза Гликозаминогликаны

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.), олигосахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и перевариваемые полисахариды (крахмал, гликоген) являются основными источниками энергии, а также выполняют пластическую функцию.

Неперевариваемые полисахариды (целлюлоза, гемицеллюлоза и др.), или пищевые волокна, играют в питании важнейшую роль, участвуя в формировании каловых масс, регулируя моторную функцию кишечника, выступая в качестве сорбентов (см. табл. 2). Пектины (коллоидные полисахариды) и пропектины (комплексы пектинов с целлюлозой), камеди, слизи используются в диетотерапии в связи с их детоксицирующим эффектом. К пищевым волокнам относят и не являющийся углеводом лигнин.

Перевариваемые углеводы в тонкой кишке расщепляются до дисахаридов, а далее, путем пристеночного пищеварения, до моносахаридов.

Таблица 2. Роль неперевариваемых полисахаридов (пищевых волокон) в питании

  Основные эффекты
Прием пищи
  • увеличение объема пищи и периода ее приема;
  • снижение энергетической плотности пищи;
  • усиление чувства насыщения
Влияние на верхние отделы желудочно-кишечного тракта
  • торможение опорожнения желудка;
  • стимуляция процессов желчеотделения
Влияние на тонкую кишку
  • связывание нутриентов, торможение абсорбции глюкозы, аминокислот и холестерина, токсических веществ;
  • торможение гидролиза крахмала
Влияние на толстую кишку
  • нормализация состава кишечной микрофлоры;
  • формирование каловых масс и повышение скорости их транзита 

Метаболизм глюкозы

Всасывание моносахаров происходит путем облегченной диффузии и активного транспорта, что обеспечивает высокую их абсорбцию даже при низкой концентрации в кишечнике. Основным углеводным мономером является глюкоза, которая изначально по системе воротной вены доставляется в печень, а далее или метаболизируется в ней, или поступает в общий кровоток и доставляется в органы и ткани.

Метаболизм глюкозы в тканях начинается с образования глюкозо- 6-фосфата, который, в отличие от свободной глюкозы, не способен покидать клетку. Дальнейшие превращения этого соединения идут в следующих направлениях:

  • расщепление вновь до глюкозы в печени, почках и эпителии кишечника, что позволяет поддерживать постоянный уровень сахара в крови;
  • синтез депонируемой формы глюкозы — гликогена — в печени, мышцах и почках;
  • окисление по основному (аэробному) пути катаболизма;
  • окисление по пути гликолиза (анаэробного катаболизма), обеспечивающего энергией интенсивно работающие (мышечная ткань) или лишенные митохондрий (эритроциты) ткани и клетки;
  • по пентозофосфатному пути превращений, происходящему под действием коферментной формы витамина B1, в ходе которого генерируются продукты, используемые в синтезе биологически значимых молекул (НАДФ∙Н2, нуклеиновых кислот).

Таким образом, метаболизм глюкозы может происходить по различным направлениям, использующим ее энергетический потенциал, пластические возможности или способность депонироваться.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector