Диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у беременных и новорожденных

Патологическая анатомия

Патологоанатомическими признаками агранулоцитоза являются некротически-язвенные изменения, наиболее часто встречающиеся в полости рта и глотки. Миндалины увеличенные, рыхлые, серо-грязного вида, с фибринозными наложениями и изъязвлениями. В области мягкого и твердого неба обнаруживаются очаги некроза, иногда с перфорацией мягкого неба. Некротические изменения выявляются в коже, в местах инъекций, в области промежности, вокруг анального отверстия. Очаги некроза описаны в конъюнктивальном мешке, в слизи стой оболочке гортани, пищевода и желудка. При развитии некроза в слизистой оболочке тонкой или толстой кишки, включая червеобразный отросток, наблюдаются кишечные кровотечения, перфорации. Некротические язвы могут быть в стенке мочевого пузыря, в половых органах, особенно в стенке влагалища, а также в ткани печени и других органов. Микроскопическое исследование показывает, что в участках некроза отсутствуют нейтрофильные лейкоциты. Демаркационная полоса вокруг некроза не выявляется, вблизи участков некроза можно видеть лимфо-гистиоцитарные и плазмоклеточные скопления. Пневмонии носят характер фибринозно-геморрагических. При этом фибринозные наложения располагаются и на плевре. В зоне пневмонии могут выявляться участки распада ткани (гангрена). Микроскопически в просветах альвеол видны слущенные клетки эпителия, бактерии, дрожжевые клетки и их мицелий. Лимфатические узлы обычно не увеличены. При некротических изменениях в полости рта может наблюдаться небольшое увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Микроскопическая структура их относительно сохранена. В корковом слое и особенно в области мозговых тяжей выявляется большое количество плазматических клеток. Резко выражена пролиферация и набухание клеток ретикулоэндотелия в синусах. Селезенка чаще не изменена. Ткань селезенки мягковатой консистенции, на разрезе — пульпа розово-серого цвета с большим соскобом

При микроскопическом исследовании обращает на себя внимание равномерное уменьшение количества клеток красной пульпы селезенки. Костный мозг плоских костей макроскопически чаще обычного вида, несколько суховат, но могут быть различные очаги кровоизлияния — от мелких до обширных; в нижней и средней трети трубчатых костей костный мозг жировой.

Микроскопически выявляются небольшие очаги рассасывания костных балок с образованием мелких лакун. В зонах рассасывания кости может наблюдаться пролиферация остеобластов. Соотношение жировой и кроветворной ткани различно. Чаще имеет место уменьшение числа кроветворных клеток и увеличение количества жировых клеток костного мозга

В клеточном составе обращает на себя внимание резкое уменьшение числа юных, палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитов. Может наблюдаться некоторое преобладание молодых форм гранулоцитов

Мегакарпоциты и клетки красного ряда, как правило, сохраняются. При наиболее тяжелом течении АГРАНУЛОЦИТОЗА картина костного мозга та же, что и при гипопластической анемии (см.).

Причины

Одной из основных причин являются бактериальные и вирусные инфекции. Ключевую роль в развитии заболевания играют воспалительные процессы, химиотерапия, авитаминоз, травма костного мозга, апластическая анемия и продолжительный прием медикаментозных препаратов (химиотерапия, длительное лечение гормональными препаратами и т.д.). Иногда первопричину заболевания установить достаточно сложно, поэтому оно диагностируется как самостоятельная патология. Однако основной причиной возникновения болезни является снижение активности гранулоцитов, что вызвано их разрушением в кровотоке, снижением пролиферации (синтеза) клеток-предшественников, стволовых клеток костного мозга и нарушениями на стадии дифференциации протоклеток.

Лечение нейтропении

Классической схемы лечения нейтропении не существует по причине разнообразия симптоматики и причин патологии. Интенсивность терапии зависит от общего состояния пациента, его возраста, характера микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс. При инфекционных осложнениях назначаются антибактериальные, противовирусные и противогрибковые средства. Транзиторная нейтропения у больных злокачественными опухолями, вызванная химиотерапией или облучением, требует назначения антибиотиков до момента восстановления минимального уровня нейтрофилов. В последнее время популярность приобретает применение колониестимулирущих фокторов (филграстим) в сочетании с препаратами, улучшающие обменные процессы и регенерацию (метилурацил, пентоксил) или препарата Нуклеоспермат натрия, оказывающего комплексное влияние как на активацию эндогенных колониестимулирующих факторов (КСФ) и клеточного противовирусного и противобактериального иммунитета, так и стимулирование процессов регенерации ткани. Одним из вариантов радикального лечения некоторых наследственных и приобретенных (онкология) форм нейтропении является пересадка донорского костного мозга.

Прежде чем назначить схему лечения, врачу необходимо получить результаты клинических исследований, на основании которых определяется степень тяжести вторичного заболевания.

Какой уровень считают повышенным

Если повышены нейтрофилы в крови у ребенка, то это свидетельствует о воспалительном процессе. Незначительное повышение этих клеток в крови может иметь временный характер, и вызвать такое явление способны простые переживания или чрезмерная активность у детей. В таких случаях остальные показатели остаются в норме.

При повторной сдаче анализов может быть выявлен рост нейтрофилов и других лейкоцитов, тогда назначаются дополнительные, более тщательные исследования, т.к. рост показателей может говорить о заболевании и требовать немедленного лечения. Если сегментоядерные нейтрофилы повышены у ребенка, то это показывает наличие какого-то заболевания, так как этот вид нейтрофилов отвечает за иммунитет.

О чем говорит повышение

Повышение сегментоядерных нейтрофилов прямо указывает на наличие прогрессирующего вируса в организме ребенка. Это может быть гнойный нарыв, воспаление легких, инфекция, рак крови. Повышенные показатели у ребенка в крови могут означать, что у него наблюдается нейтрофилез, а это значит наличие гранулоцитов превышает лейкоциты. Нейтрофилез у ребенка характерен для лейкоцитоза новорожденного, патологического лейкоцитоза, вызванного инфекцией или воспалением.

Нейтрофилез может быть вызван прорезыванием зубов у младенцев, т.к. этот период считается воспалительным процессом в организме, и иммунитет работает более активно.

Нейтрофилез бывает 2 видов: абсолютный и относительный. Абсолютный бывает при повышении количества нейтрофилов на 1 единицу объема крови. Во время увеличения процентного содержания нейтрофилов в крови определяют относительный нейтрофилез.

Нейтрофилез играет большую роль в ходе лечения инфекционных болезней, т.к. практически во всех случаях повышены сегментоядерные нейтрофилы. Врачи по анализу выявляют нейтрофилез у ребенка, причины которого могут быть не только в наличии заболевания, а и в сильном переутомлении. Особенно это касается детей младшего школьного возраста, которые только начинают привыкать к переменам в жизни. Может быть связано с нервным перенапряжением из-за проблем в семье (развод, смерть близкого).

Важная информация: Как обозначаются тромбоциты в общем анализе крови

Современные методы лечения

Если у пациента имеются признаки инфекции и снижено количество лейкоцитов в крови, обычно лечение начинают с антибиотиков. Сначала назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, затем, когда из лаборатории приходят данные о чувствительности микроорганизмов, подбирают подходящую терапию, исходя из этой информации.

Если лечение антибиотиками помогает, и состояние пациента улучшается в течение 72 часов, препараты продолжают применять в течение недели или до тех пор, пока не появятся признаки прогрессирования инфекции.

Если лечение не помогает, нужно разбираться в причинах. Чаще всего это происходит из-заантибиотикорезистентности (устойчивости) микроорганизмов, инфекции двумя и более разными возбудителями, локализованного инфекционного процесса (абсцесс).

Если признаков инфекции нет, но уровень лейкоцитов сильно снижен, пациенту может быть показана профилактическая антибактериальная терапия.

При грибковых инфекциях применяют противогрибковые препараты.

Нередко для лечения лейкопении назначают колониестимулирующие факторы (факторы роста). Эти препараты заставляют красный костный мозг более активно производить новые клетки крови. Выделяют две основные группы факторов роста:

  • Гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF) стимулируют производство гранулоцитов, в первую очередь нейтрофилов.
  • Гранулоцитарно-макрофагальныеколониестимулирующие факторы (GM-CSF) стимулируют производство гранулоцитов и макрофагов.

Некоторым пациентам назначают витамины, анаболические стероиды, глюкокортикостероиды. Эти препараты не стимулируют производство лейкоцитов, но могут замедлить их разрушение.

При тяжелых инфекциях (пневмония, сепсис, некротическая энтеропатия), когда не помогают антибиотики, и уровень лейкоцитов падает ниже 0,75×109/л, рассматривают возможность переливания лейкоцитарной массы.

Если лейкопения возникла как побочный эффект химиопрепаратов, может встать вопрос об изменении схемы терапии, коррекции дозировок, отмене определенных препаратов.

Нужно принять меры по защите человека с лейкопенией от инфекций:

  • Избегать посещения людных мест, контактов с больными людьми.
  • Тщательно соблюдать правила личной гигиены, часто мыть руки, обрабатывать их дезинфицирующими растворами.
  • Чистить зубы мягкой зубной щеткой.
  • Не принимать горячий душ, так как это приводит к сухости кожи.
  • При сухой, потрескавшейся коже — использовать увлажняющие лосьоны.
  • Не выдавливать прыщи.
  • Мыть посуду, проводить домашнюю уборку, работать на приусадебном участке — только в перчатках.
  • Фрукты и овощи нужно тщательно мыть, мясо и другие продукты подвергать тщательной термической обработке.
  • Использовать электрические бритвы вместо станков.
  • Женщинам — использовать во время месячных прокладки вместо тампонов.

В клинике Медицина 24/7 работают врачи, которые имеют большой опыт лечения пациентов с лейкопенией. У нас применяются все необходимые виды диагностики, которые помогают точно установить причину снижения уровня лейкоцитов, мы применяем наиболее современные виды лечения, используем препараты последних поколений. Обратитесь за помощью к нашим опытным врачам.

Материал подготовлен заместителем главного врача по лечебной работе клиники «Медицина 24/7», кандидатом медицинских наук Сергеевым Петром Сергеевичем.

Диагноз и Лечение

Диагноз устанавливают на основании клин, признаков и характерной картины крови и костного мозга.

Лечение направлено на предупреждение и лечение инф. осложнений. При периодической Н. н. в период криза применяют антибиотики, действующие на стафилококки, напр, оксациллин; кроме того, рекомендуется тестостерон по 500 мг 1—2 раза в неделю внутримышечно, к-рый предупреждает развитие инф. осложнений, однако не предотвращает развитие нейтропении. При постоянной нейтропении для купирования тяжелых инф. осложнений помимо введения антибиотиков может быть использован лейкоконцентрат (см.). В эксперименте на собаках с периодической нейтропенией проверена эффективность применения препаратов лития, предотвращающих развитие нейтропении.

Уход

Лихорадка в сочетании с глубокой нейтропенией ( фебрильная нейтропения ) считается неотложной медицинской помощью и требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Абсолютное количество нейтрофилов менее 200 также считается неотложной медицинской помощью и почти всегда требует госпитализации и назначения антибиотиков широкого спектра действия с выбором специфических антибиотиков на основе местных структур резистентности.

Меры предосторожности, позволяющие избежать оппортунистических инфекций у людей с хронической нейтропенией, включают поддержание надлежащей гигиены рук с мылом и водой, хорошую гигиену полости рта и избегание сильно загрязненных источников, которые могут содержать большие резервуары грибка, такие как мульча, строительные площадки, птичьи или другие отходы животных. Нейтропению можно лечить с помощью гемопоэтического фактора роста, гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора (G-CSF)

Это цитокины, которые естественным образом присутствуют в организме. Факторы способствуют восстановлению нейтрофилов после противоопухолевой терапии или при хронической нейтропении. Препараты рекомбинантного фактора G-CSF, такие как филграстим, могут быть эффективны у людей с врожденными формами нейтропении, включая тяжелую врожденную нейтропению и циклическую нейтропению; количество (дозировка), необходимое для стабилизации количества нейтрофилов, значительно варьируется (в зависимости от состояния человека). Рекомендации по диете при нейтропении в настоящее время изучаются. Тем, кто страдает хронической нейтропенией и не реагирует на G-CSF, или у кого есть повышенный риск развития MDS или AML (из-за повышенных требований к дозировке G-CSF или наличия аномальных клеток-предшественников в костном мозге), часто требуется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. как лечение.

Нейтропению можно лечить с помощью гемопоэтического фактора роста, гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора (G-CSF). Это цитокины, которые естественным образом присутствуют в организме. Факторы способствуют восстановлению нейтрофилов после противоопухолевой терапии или при хронической нейтропении. Препараты рекомбинантного фактора G-CSF, такие как филграстим, могут быть эффективны у людей с врожденными формами нейтропении, включая тяжелую врожденную нейтропению и циклическую нейтропению; количество (дозировка), необходимое для стабилизации количества нейтрофилов, значительно варьируется (в зависимости от состояния человека). Рекомендации по диете при нейтропении в настоящее время изучаются. Тем, кто страдает хронической нейтропенией и не реагирует на G-CSF, или у кого есть повышенный риск развития MDS или AML (из-за повышенных требований к дозировке G-CSF или наличия аномальных клеток-предшественников в костном мозге), часто требуется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. как лечение.

Большинство случаев неонатальной нейтропении носит временный характер. Профилактика антибиотиками не рекомендуется из-за возможности стимулирования развития штаммов бактерий с множественной лекарственной устойчивостью.

Это цитокины, которые естественным образом присутствуют в организме. Факторы способствуют восстановлению нейтрофилов после противоопухолевой терапии.

Введение внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) имело определенный успех в лечении нейтропений аллоиммунного и аутоиммунного происхождения с частотой ответа около 50%. Переливания крови оказались неэффективными.

Пациентам с нейтропенией, вызванной лечением рака, можно назначать противогрибковые препараты. Кокрановский обзор показал, что липидные препараты амфотерицина B имели меньше побочных эффектов, чем обычный амфотерицин B, хотя неясно, есть ли особые преимущества перед обычным амфотерицином B при применении в оптимальных условиях. В другом Кокрановском обзоре не удалось обнаружить различий в эффекте между амфотерицином B и флуконазолом, поскольку имеющиеся данные испытаний проанализировали результаты таким образом, чтобы не благоприятствовать амфотерицину B.

Трилациклиб, ингибитор CDK4 / 6 , вводимый примерно за тридцать минут до химиотерапии, показал в трех клинических испытаниях, что он значительно снижает возникновение нейтропении, вызванной химиотерапией, и связанной с этим необходимости в таких вмешательствах, как введение G-CSF . В настоящее время препарат находится на рассмотрении FDA для использования при мелкоклеточном раке легких, решение ожидается к 15 февраля 2021 года.

Как работает химиотерапия

Одно из главных отличий раковых клеток от нормальных — быстрое деление. Скорость деления раковых клеток зависит от степени их злокачественности, или дифференцировки.

Высокодифференцированные клетки мало чем отличаются от нормальных. Скорость их деления незначительно превышает норму. Такие опухоли медленно растут, редко рецидивируют после удаления. Прогноз лечения, как правило, благоприятный.

Среднедифференцированные клетки уже существенно отличаются от нормальных, но их все еще можно отнести к тому или иному типу тканей.

Низко дифференцированные раковые клетки уже не имеют ничего общего с нормальными. Они утрачивают свои функции и единственное, что они делают — это стремительно делятся. Такие злокачественные опухоли наиболее опасны. Они быстро растут, активно дают метастазы, с трудом поддаются лечению и часто рецидивируют после удаления.

Химиопрепараты воздействуют на быстро делящиеся клетки.

Проблема состоит в том, что быстрым делением отличаются не только раковые клетки, но также некоторые нормальные клетки организма, в частности, слизистых поверхностей желудочно-кишечного тракта, костного мозга, волосяных фолликулов.

Препараты химиотерапии воздействуют на все быстро делящиеся клетки без разбора. Поэтому наряду с раковыми клетками они уничтожают и нормальные.

Это вызывает неизбежные побочные эффекты, которые требуют коррекции состояния, включая детоксикацию организма.

Профилактические мероприятия и прогнозы

Специфические меры профилактики подобного нарушения отсутствуют. Неспецифическая профилактика заключается в оценки риска возникновения генетической мутации у будущего ребенка. Для этого необходимо обратиться за консультацией к врачу-генетику в специализированном центре. Беременным женщинам рекомендовано проведение следующих видов исследования:

  • Кордоцентеза под контролем ультразвукового исследования – данная диагностическая дородовая методика является инвазивной, позволяющей исследовать пуповинную кровь. Для этого врач делает пункцию через область передней брюшной стенки. Данная методика не является обязательной и может быть задействована только в случае выявления комплекса факторов риска.
  • Амниоцентеза – методика дородового инвазивного диагностирования, которая заключается в исследовании образца полученных околоплодных вод. Клетки жидкости подвергают биохимическим, ферментным и молекулярно-генетическим исследованиям.
  • Хорио- или плацентоцентеза с последующим проведением кариотипирования.

Для того, чтобы предотвратить спонтанные мутации беременная женщинам должна воздерживаться от алкоголя, наркотические веществ, табака, химикатов, определенных групп лекарственных средств, ионизирующего излучения.

Прогнозы для пациентов с различными формами заболевания различны:

  • При развитии синдрома Костмана прогноз неблагоприятен. Большая вероятность летального исхода при выявлении заболеваний, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов широкого спектра действия.
  • Циклические формы и синдром «ленивых лейкоцитов» отличаются более благоприятным прогнозом: своевременная диагностика и подбор соответствующей схемы качественного лечения сводит к минимуму риск развития угрожающих жизни состояний.

О сепсисе

Инфекционное заражение крови, или, более точно, сепсис – состояние, реально угрожающее жизни человека. В онкологии сепсис – результат проникновения в организм человека патогенных микроорганизмов. Именно они провоцируют началу выработки биологически активных веществ, так называемых медиаторов воспаления.

Наши ткани и органы очень активно реагируют на данный процесс, из-за чего в разных частях тела появляются воспалительные очаги. Они-то и вызывают дисбаланс жизненно важных функций. Как уже отметили, в такой ситуации очень возможен летальный исход.

Врачу-онкологу важно уделять особое внимание диагностическим процедурам и лечению сепсиса, ведь именно он довольно часто возникает у онкобольных. Группу риска составляют прооперированные пациенты, находящиеся в терапевтической палате. Даже теоретически невозможно создать стерильные условия идеальные

И здесь задача врачей – применить новейшую диагностику заболевания и умение принять нужные меры по решению данной проблемы.

Даже теоретически невозможно создать стерильные условия идеальные. И здесь задача врачей – применить новейшую диагностику заболевания и умение принять нужные меры по решению данной проблемы.

Понижены нейтрофилы у ребенка: причины

В зависимости от формы патологии, выделяют следующие основные причины ее развития:

Воздействие инфекционных патологий: тифа, паратифа, сепсиса, герпевирусной инфекции 6 и 7 типа, кори, краснухи, вирусного гепатита, ветрянки, брюшного тифа, бруцеллеза, гриппа.

  • Злокачественные частицы крови.
  • Увеличение размера селезенки.
  • Воздействие болезни Аддисона-Бримера.
  • Использование определенных групп препаратов.
  • Инфузионная терапия, способствующая чрезмерному разведению крови.
  • Воздействие заболеваний крови: апластической анемии, острого лейкоза.
  • Потеря большой площади сетчатой ткани, обусловленная ожогами, процессом нагноения, нарушением целостности лимфатических сосудов.
  • Нарушение процесса выхода гранулоцита из области костного мозга в общее кровяное русло.
  • Последствие задействованного радио- или химиолечения.
  • Воздействие генетической предрасположенности к развитию болезни.
  • Задержка развития нейтрофилов.
  • Нарушения концентрации гормонов щитовидной железы.

Причиной также может стать использование препаратов с антибактериальным, противовирусным, противовоспалительным действием.

Повышенный уровень нейтрофилов

Результат анализа, который показывает немного повышенное число нейтрофилов, может не иметь медицинского значения, так как этот показатель часто меняется изо дня в день

Ваш врач интерпретирует анализ, принимая во внимание вашу историю болезни и другие анализы, и повторит его при необходимости

Аномально высокие уровни нейтрофилов в крови называются нейтрофилией. ()

Инфекции и воспаление

Инфекции, вызванные бактериями, грибками, вирусами и паразитами, увеличивают количество нейтрофилов. () Любые воспалительные состояния также увеличивают число нейтрофилов. (, , )

У пациентов с воспаленным аппендицитом количество нейтрофилов значительно превышает норму. Однако численность нейтрофилов не указывает на тяжесть заболевания и недостаточно чувствительно, чтобы быть маркером болезни. ()

Курение

Исследования показывают, что курение увеличивает количество нейтрофилов. () Курение обычно связано с повышенным количеством лейкоцитов и нейтрофилией (рост этих клеток на 25%), что может длиться до 5 лет после прекращения курения. Точный механизм индуцированного курением лейкоцитоза не известен.

Стресс психологический

Стресс-реакция стимулирует нейтрофилы, вероятно, за счет роста воспаления. () Стресс-ассоциированная нейтрофилия, по-видимому, связана с перераспределением нейтрофилов из маргинального пула (находящиеся в органах тела) в циркулирующий пул (в крови), вероятно, за счет снижения адгезии нейтрофилов при высвобождении гормона стресса – адреналина.

Большая физическая активность

Напряженная физическая нагрузка может увеличить количество нейтрофилов за  короткий промежуток времени. () Вызванная физической нагрузкой нейтрофилия, вероятно, обусловлена сочетанием повышенного уровня адреналина в плазме крови и изменением сердечного выброса, что приводит к перераспределению нейтрофилов из маргинального пула в циркулирующий.

Недостаток сна

Исследование показало, что недостаточный сон (бессонница) увеличивает количество нейтрофилов, повышая уровень воспаления в организме. ()

Депрессия

Исследование, которое измеряло численность нейтрофилов у 41 пациента с депрессией, показало, что количество нейтрофилов у них было повышено по сравнению со здоровыми людьми. ()

Лекарства и токсины

Некоторые лекарственные средства (глюкокортикоиды, адреналин, литий и др.) и отравления (свинцом, ртутью, ядом насекомых и др.) также могут вызвать нейтрофилию. (, , , , )

Генетические нарушения

Мутация в гене CSF3R способствует образованию нейтрофилов. Это может привести к более высокой восприимчивости к наследственной хронической нейтрофилии. ()

Ожирение

Хроническая легкая нейтрофилия наблюдалась при ожирении. Жировая ткань способна высвобождать воспалительные цитокины, создавая состояние длительного низкоуровнего воспаления, проявляющегося повышенным уровнем С-реактивного белка.

А) Ожирение характеризуется увеличением жировой ткани и хроническим воспалением, при котором адипоциты секретируют адипокины, такие как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), ИЛ-6 и ИЛ-8, которые ассоциированы с повышенной активностью периферических нейтрофилов. В) У мышей при высокожировой диете (HFD) наблюдается увеличение рекрутирования нейтрофилов в жировой ткани и активности нейтрофильной эластазы (NE)

Лептин, гормон вырабатываемый адипоцитами (жировыми клетками), может подействовать на мембранный белок CD34, что приводит к повышению дифференцировки нейтрофилов. Совсем недавно было обнаружено, что хронически воспаленная висцеральная жировая ткань при ожирении имитирует действие гемопоэтических клеток-предшественников для пролиферации и расширения, вызывая как нейтрофилию, так и моноцитоз через выработку цитокина IL-1β.

У человека с ожирением с хронической незначительной нейтрофилией и отсутствием других очевидных проблем со здоровьем, можно предположить, что именно жировые клетки являются причиной повышения количества нейтрофилов.

Пониженный уровень нейтрофилов

Одного анализа, показавшего низкое содержание нейтрофилов недостаточно для постановки диагноза

Ваш врач интерпретирует этот тест, принимая во внимание вашу историю болезни и другие анализы, и повторит его при необходимости. Результат, который немного понижен, может не иметь медицинского значения, поскольку число нейтрофилов часто меняется изо дня в день и различается у людей

Аномально низкие уровни нейтрофилов в крови (менее 1,5 ×10*9/л), сохраняющиеся более 6 месяцев, называются нейтропенией. (, ) Стоит иметь ввиду, что число нейтрофилов меньше 2.500 клеток/микролитр может указывать на гиперфункцию иммунной системы при инфекции или аутоиммунном заболевании.

Инфекции

Бактериальные и вирусные инфекции, такие как корь, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, аденовирус, гепатит и сепсис, являются распространенными причинами низкого количества нейтрофилов. (, , , , )

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и диабет 1-го типа, могут снижать количество нейтрофилов. (, , , , )

У людей с волчанкой повышено количество гибели нейтрофильных клеток (через апоптоз). У многих людей с этим заболеванием развивается нейтропения. ()

Дефицит минералов и витаминов

Дефицит витамина B9 (фолата), витамина B12 или меди может препятствовать продукции нейтрофилов в костном мозге. (, , , )

Некоторые виды рака

Различные виды рака были связаны с более низким количеством нейтрофилов, особенно когда раки метастазируют в костный мозг и инфильтруют его. () Костный мозг также может быть поглощен рубцовой тканью (фиброзом) при заболеваниях, например, при миелофиброзе. ()

Лучевая терапия

Лучевая терапия, направленная на костных мозг, способна уменьшить количество нейтрофилов. (, )

Некоторые лекарства

Несколько препаратов могут снижать уровень нейтрофилов, включая антибиотики, противовирусные препараты, противовоспалительные препараты, препараты, используемые для лечения гиперактивной щитовидной железы, и лекарства для химиотерапии. (, , , )

Разрушение уже продуцируемых нейтрофилов

Нейтрофилы, которые были выпущены из костного мозга и циркулируют в организме, могут быть уничтожены несколькими различными способами. Это может происходить при аутоиммунных заболеваниях, при которых вырабатываются антитела против нейтрофилов и приводящие к их разрушению, например, при волчанке.

В то время как инфекции обычно производят повышенное количество нейтрофилов, инфекции с некоторыми вирусами и риккетсиозными инфекциями могут привести к снижению выживаемости нейтрофилов и низкому их количеству.

Генетические нарушения

Некоторые редкие генетические нарушения способны вызывать низкий уровень нейтрофилов, таких, как хроническая доброкачественная нейтропения и циклическая нейтропения. (, , , )

Это редкое состояние, известное как циклическая нейтропения, может быть генетическим или приобретенным и характеризуется прерывистыми периодами низкого количества лейкоцитов, колеблющимися с нормальным количеством лейкоцитов. ()

Другие заболевания и воздействия, способные приводить к нейтропении

  • Апластическая анемия (например, при псориатическом артрите)
  • Радиационное воздействие
  • Миелодисплазия (14)
  • Болезнь Аддисона ()
  • Подавляющие инфекции (сепсис)
  • Брюшной тиф
  • Лекарственные реакции: например, на пенициллин, ибупрофен и фенитоин
  • Гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови) ()
  • Нейтропения Костмана (поражает маленьких детей)
  • Идиосинкразия (то есть никто не знает наверняка, почему количество нейтрофилов низкое)

Нейтрофилы и моноцитарные макрофаги – это миелоидные клетки, имеющие общее кроветворное происхождение, которые выполняют как общие, так и отдельные иммунные функции. В ответ на повреждение тканей или инфекцию сначала инфильтрируют нейтрофилы, а затем моноциты. Нейтрофилы первичны для макрофагов при воспалительных реакциях, которые усугубляют атеросклероз. Нейтрофильные внеклеточные ловушки (сети) лежат в основе связи между этими двумя типами иммунных клеток. (источник)

А что такое агранулоцитоз, и как он связан с нейтропенией?

Агранулоцитоз — это, если немного упростить, крайняя степень нейтропении. Дословно агранулоцитоз означает отсутствие, или чрезвычайно низкое содержание в периферической крови гранулоцитов. 

Гранулоциты — это лейкоциты, которые при окрашивании под микроскопом имеют «гранулы» или «зернистость» при их рассмотрении. Все лейкоциты делятся на гранулоциты и агранулоциты (имеющие и не имеющие «гранулы»). К гранулоцитам относятся не только нейтрофилы, но и базофилы, и эозинофилы (см «старый» бланк анализа ОАК выше). 

Агранулоцитоз ставится в том случае, если общее количество гранулоцитов в крови не превышает 100 кл/мкл (по другим источникам — 500 кл/мкл). Агранулоцитоз — опасное состояние, и обязательно требует консультации гематолога. 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector